Définition de l’hypertension artérielle :

L’hypertension artérielle est définie, selon l’Organisation mondiale de la santé, par l’existence, chez un adulte au repos, d’une pression artérielle égale ou supérieure à 160 mm de mercure pour la maximale et 95 mm pour la minimale.

L’hypertension essentielle

Elle ne correspond à aucune cause décelable. Elle apparaît le plus souvent insidieusement entre 40 et 55 ans.
Les hypertensions essentielles malignes du sujet jeune, d’apparition brutale, sont graves car les chiffres tensionnels sont très élevés. Des complications rénales, neurologiques ou oculaires sont fréquentes.

L’hypertension artérielle secondaire


On la retrouve dans 10 % des cas. Elle est liée à une cause précise qu’un traitement peut supprimer définitivement. C’est le cas de la sténose congénitale de l’aorte, des affections aiguës ou chroniques des reins, des sténoses des artères rénales, des affections des glandes surrénales.

Les autres types d’hypertension

L’hypertension peut aussi être provoquée par la consommation quotidienne de réglisse ou de produits en contenant. Elle est fréquente chez les fumeurs en cours de sevrage. Elle guérit avec la suppression de l’apport de réglisse.

Epidémiologie

Selon l’Inserm, il y avait en France plus de 10 millions d’hypertendus dont seulement 5,5 connaissent leurs chiffres tensionnels… Une étude récente de la Caisse nationale d’assurance maladie (Cnam), portant sur 10 000 malades âgés de 20 à 80 ans, montre que 47 % des patients traités ont une tension artérielle non équilibrée.

Il s’agit donc d’un vrai problème de santé publique : problème d’abord de prévention, de diagnostic puis de traitement et de suivi, ce qui implique un coût… et une économie de santé, et enfin une évaluation du rapport coût-bénéfice.

Les bénéfices du traitement de l’hypertension

Les grandes études ont permis d’apprécier les bénéfices du traitement de l’hypertension. Il a permis de réduire l’incidence du retentissement de l’hypertension sur les autres organes et de diminuer la mortalité cardio-vasculaire.

En France, l’hypertension artérielle serait responsable de 40 % des décès cardio-vasculaires ; elle multiplie par neuf le nombre d’accidents vasculaires cérébraux, par 2,5 le risque d’insuffisance coronarienne. Une méta-analyse récente a montré qu’un abaissement de la tension artérielle diastolique de 5 mmHg diminuerait de 34 % le risque d’accident vasculaire cérébral et de 21 % le risque coronarien.

L’hypertension artérielle est multi-factorielle et évolue bien souvent dans un contexte comportant plusieurs « facteurs de risques » (tabac, cholestérol…) ce qui entraîne un risque global qu’il faut apprécier et contrôler. Ainsi :

  • le vieillissement de la population s’accompagne d’une majoration de l’incidence de l’hypertension artérielle du sujet âgé et de son retentissement vasculaire cérébral, cardiaque et rénal ;
  • à pression artérielle égale, le bénéfice du traitement anti-hypertenseur est d’autant plus grand que le risque absolu est plus élevé avant le traitement.

Ce risque global inclut les facteurs suivants : âge, sexe, hérédité, tabagisme, hypercholestérolimie (LDL cholestérol), diabète, hypertrophie du ventriculaire gauche et enfin obésité et sédentarité.

L’hypertension artérielle est un facteur de risque majeur et indépendant de mortalité et de morbidité cardio-vasculaire (17 000 personnes meurent chaque année de maladies cardio-vasculaires, représentant la première cause de décès soit 33,5 % de la mortalité globale).

Un homme de 35 ans avec une pression artérielle à 150 100 mm de Hg voit son espérance de vie réduite de 40 % par rapport à un homme de même âge ayant une pression artérielle de 120-80 mm de Hg.

Les femmes tolèrent mieux l’HTA que les hommes. Et les sujets à peau noire ont des chiffres de tension artérielle plus élevés avec une morbi-mortalité plus élevée.

Après 65 ans le risque de voir apparaître une maladie cardio-vasculaire est d’autant plus élevé que la pression artérielle est supérieure à 160 mm de Hg pour la systolique et 95 mm de Hg pour la diastolique.

L’analyse des grands essais cliniques montre qu’un traitement anti-hypertenseur est d’autant plus bénéfique qu’il est commencé pour des chiffres TA supérieurs à 160 mm Hg, constatés à plusieurs reprises, quel que soit le niveau de la PA diastolique.

Chez les sujets de plus de 80 ans, le traitement est justifié mais en tenant compte du contexte pathologique associé, le contrôle de la PA s’intégrant dans la prise en charge globale.

Symptômes de l’hypertension artérielle :

Diagnostic clinique

L’examen débutera par un interrogatoire : antécédents d’hypertension artérielle (HTA) ou d’affection cardio-vasculaire, hygiène de vie, prise de médicaments, symptômes.

Symptomatologie fonctionnelle

La plupart des sujets hypertendus n’ont pas d’autre anomalie que l’élévation de la pression artérielle. Ils n’ont aucun symptôme, ce qui explique le nombre d’hypertendus non traités et les difficultés pour accepter un traitement la plupart du temps à vie…

Les symptômes non spécifiques sont déjà, le plus souvent, le témoignage d’une souffrance de certains organes cibles du fait de cette HTA. Les plus fréquents sont la fatigue, les céphalées, les saignements de nez (épistaxis). Il peut s’y rajouter des palpitations, une gêne thoracique, des troubles de l’équilibre, des bourdonnements d’oreille.

Examen clinique

La prise de la tension artérielle doit se faire au repos, être répétée, avec un brassard adapté à la circonférence du bras, on palpe les pouls périphériques, le pouls fémoral (surtout chez le jeune, à la recherche d’une coarctation aortique). On ausculte les artères à la recherche d’un souffle : en particulier au niveau de l’abdomen, du dos.

On recherche des œdèmes périphériques, on ausculte le cœur à la recherche de modifications des bruits, d’un souffle, de modifications du rythme.

Examen complémentaire

Biologique : l’idéal est de les faire chez un patient ne prenant pas de médicaments depuis 2 semaines :

  • ionogramme : en particulier kaliémie, calcium, Na, uricémie ;
  • créatininémie, protéinurie, éventuellement recherche d’une hématurie ;
  • bilan lipidique : avec cholestérol – LDL.

Diagnostic cardiologique

  • L’électrocardiogramme permet de vérifier le retentissement de la maladie vasculaire hypertensive sur les cavités gauches du cœur (hypertrophie OD. VG – troubles de la re-polarisation, voire du rythme).
  • L’échocardiogramme : permet de dépister les modifications structurales et fonctionnelles produites par l’HTA en particulier l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) facteur pronostic important et représentant un facteur de morbidité indépendant. Il permettra, conjointement, de dépister d’autres anomalies cardiaques associées.
  • Radiographie du thorax : c’est un examen d’appoint, non pour préciser la forme ou le volume du cœur, que pour rechercher un élargissement de l’aorte, des encoches costales, voire à un stade évolué une complication comme un œdème pulmonaire.

Diagnostic ophtalmologique

Le fond de l’œil permet d’apprécier l’état des artérioles, de chiffrer la gravité de l’HTA (sinuosités, artériosclérose avec croisements et ses complications : exsudats, hémorragies voire œdème papillaire dans l’HTA maligne).

Autres explorations

  • La mesure ambulatoire de la PA ou Mapa (elle sera secondairement traitée).
  • L’automesure de la pression artérielle : effectuée par le patient lui-même, grâce à un appareil électronique.
  • Les autres explorations : sont des examens spécialisés réservés aux patients chez lesquels une HTA secondaire est suspectée. Elles permettront de retrouver la cause de cette HTA et de la traiter spécifiquement.

Au terme de ce bilan auront été :

  • affirmée l’existence de l’hypertension artérielle ;
  • affirmée l’opportunité d’un traitement et précisé l’éventuel retentissement sur les organes cibles ;
  • conseillées des mesures d’hygiène et des conseils diététiques ;
  • choisi un traitement ;
  • porté un pronostic en fonction de facteurs de risques associés.

Hypertension artérielle : les déterminants

L’enregistrement de la pression artérielle montre que celle-ci constitue un paramètre hémodynamique variable dont les oscillations sont synchrones des contractions cardiaques.

Il existe, de plus, une variabilité cyclique, circadienne, de la tension artérielle avec une baisse nocturne, au cours du sommeil ou de la sieste. Elle se situe aux alentours de 15 % par rapport à la tension artérielle d’éveil… Cette baisse est progressive, maximum vers la troisième heure d’endormissement, avec parallèlement baisse de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque et apparition d’une vasodilatation périphérique.

La tension artérielle s’élève au réveil. Elle s’adapte à notre environnement (inversion du rythme circadien en fonction des horaires variables de travail. Dans le cadre d’horaires de travail en « 3 huit » : élévation en période d’activité, baisse en période de repos) et notre adaptabilité aux conditions physiques ou psychosensorielles…

Les déterminants de la pression artérielle

La détermination n’est pas univoque. En utilisant une définition purement physique il serait possible, en utilisant la loi de Poiseuille d’affirmer que les chiffres de la pression artérielle (TA ou P) sont égaux aux produits du débit cardiaque multiplié par la résistance des artères périphériques (P = DxR). En fait, la mesure de la pression artérielle permet de définir quatre différentes pressions (systolique, diastolique, moyenne et pulsée).

La pression artérielle moyenne

C’est une pression théorique qui assurerait le même débit dans l’organisme. Les principaux déterminants sont le débit cardiaque, dépendant de la fréquence du cœur (rythme cardiaque) et les résistances vasculaires (déterminées par le nombre et le calibre des petites artères et artérioles).

P.A. moyenne = résistance vasculaire X débit cardiaque

La pression artérielle systolique

C’est le chiffre le plus élevé de la mesure de la tension artérielle.

Elle dépend du débit d’éjection du ventricule gauche, de la souplesse des parois artérielles (compliance artérielle), des ondes de réflexion périphériques.

Si le débit cardiaque augmente, la pression systolique augmente.

L’évolution des résistances artérielles majore la pression systolique mais aussi la pression diastolique.

La pression artérielle diastolique

Elle est fonction des résistances artériolaires périphériques qui représentent les résistances à l’écoulement sanguin dans les petites artères.

Elle correspond au chiffre minimum de la tension artérielle. Il s’agit d’un paramètre important car cette pression reflète la pression de perfusion des artères coronaires.

La pression « pulsée » ou « différentielle »

C’est la différence entre la pression systolique et la pression diastolique.

La pression moyenne suppose un débit cardiaque constant. Or, avec les battements cardiaques, il existe des fluctuations qu’il faut apprécier. C’est la pression pulsée. Ainsi la pression artérielle peut se définir selon deux paramètres : la pression artérielle moyenne et la pression pulsée. Celle-ci est déterminée par les propriétés viscoélastiques des parois artérielles de gros et moyen calibre qui réfléchissent les ondes incidentes dues au débit systolique du cœur.

La valeur prédictive de la pression pulsée

Une dizaine d’études mondiales ont montré que la pression pulsée est un facteur prédictif du risque cardio-vasculaire, indépendamment des autres paramètres tensionnels…

L’augmentation de la pression pulsée est avant tout prédictive de l’infarctus du myocarde et à moindre degré des accidents vasculaires cérébraux (AVC). Elle existe même dans les HTA traitées, notamment quand la pression artérielle reste élevée alors que la diastolique est basse.

Cette notion épidémiologique s’explique sur le plan physiologique : l’augmentation de la pression systolique augmente la pression pulsée et donc la contrainte ventriculaire gauche favorisant ainsi l’hypertrophie cardiaque. D’autre part la baisse de la pression diastolique altère la perfusion des artères coronaires et de ce fait favorise l’ischémie du muscle cardiaque, c’est-à-dire le manque d’oxygène qui affecte les tissus.

Hypertension artérielle : traitement et mécanismes de régulation

Il existe deux types de mécanismes de régulation de la pression artérielle : à long terme et à court terme.

Les mécanismes de régulation de la pression artérielle sont de 2 types :

  • Régulation à long terme : sous dépendance hormonale, comprenant essentiellement le système rénine-angiotensine, l’aldostérone (produite par la cortico-surrénale) et l’ADH (antidiuretic hormone).
  • Régulation à court terme : par 3 mécanismes, système baro-réflexe, chemo-récepteurs et le réflexe ischémique central.

Les principaux facteurs

La volémie (quantité de sang contenue dans les vaisseaux). Son augmentation entraîne une élévation de la pression artérielle par un double mécanisme : hémodynamique, par élévation du débit cardiaque et élévation de la pré-charge (élévation du volume sanguin contenu dans le système veineux). Et hormonal : lié à la production du facteur natriurétique qui augmente les résistances périphériques (postcharge). La volémie fait aussi intervenir des « volo-récepteurs » cardio-pulmonaires sensibles à la distension, localisés au niveau des oreillettes et dans le « secteur cardio-pulmonaire ».

L’excrétion sodée s’effectue au niveau du rein par différents mécanismes :

  • Contrôle tubulo-glomérulaire de la sécrétion du sodium Na+ ;
  • Sécrétions d’hormones et de substances rénales agissant sur le sodium : angiotensine II, prostaglandines ;
  • Facteurs agissant sur les apports eau-sel et/ou l’excrétion rénale : aldostérone, angiotensine II, ADH, système nerveux sympathique.

La vasomotricité : surtout artériolaire. La régulation des résistances vasculaires périphériques s’effectue à deux niveaux : régional (le débit de perfusion dépendant de la pression de perfusion tissulaire et des conditions métaboliques) et extrinsèque (avec activation de récepteurs par des neuromédiateurs et/ou de substances hormonales vaso-actives).

Système nerveux : la régulation intervient à 2 niveaux :

  • régulation centrale au niveau du cerveau (formations super bulbaires : noyau de tractus solitaire, noyaux vaso¡moteurs, hypothalamus, système limbique) ;
  • mécanismes réflexes : qui peuvent inhiber les structures centrales cardio-vasculaires. Ils interviennent dans la modulation du système nerveux végétatif sympathique et para-sympathique et contrôlent les sécrétions hormonales.

Baro-réflexes : il s’agit de récepteurs sensibles à la distension des parois artérielles sous l’effet de l’élévation TA. Dits à haute pression ils sont situés dans le sinus carotidien et la crosse de l’aorte. A basse pression, ils sont situés dans les parois des cavités cardiaques et des vaisseaux cardio-pulmonaires.

Chemo récepteurs : n’interviennent qu’en fonction des variations de l’oxygène sanguin (hypoxie ou au contraire hypercaprie). Ils sont situés au niveau de la crosse aortique, du sinus carotidien et à l’origine de l’artère occipitale.

Les autres facteurs

Nous voyons donc que, le maintien d’une pression artérielle stable dépend de multiples facteurs, interdépendants avec, comme pour toute régulation physiologique, des phénomènes de rétro-contrôles (« Feed-back ») ! Ajoutons qu’interviennent :

  • L’âge : la tension artérielle s’élève, dans les pays occidentaux, avec l’âge et elle est en moyenne plus haute chez l’homme que chez la femme avant 50 ans. Ces dernières tolèrent mieux l’HTA que les hommes.
  • L’origine ethnique : les sujets à peau noire ont des chiffres plus élevés et une mortalité plus élevée.
  • Le poids avec lequel elle est souvent corrélée.
  • La grossesse : où il existe une rétention hydrosodée, il s’y associe une vasodilatation interne qui explique les œdèmes périphériques dans 1/3 des cas. Il en résulte une baisse tensionnelle au cours du premier trimestre de 10 à 20 mn de Hg. Au cours de celle-ci l’OMS recommande la prise de tension artérielle en position assise.
  • Les saisons : les chiffres semblent plus hauts l’hiver que l’été et d’autant plus nettement que le sujet est plus âgé. Cette élévation est corrélée avec la baisse de la température extérieure.
  • L’effort : entraîne une élévation TA systolique et diastolique (au début) en rapport avec la fréquence cardiaque et le niveau d’effort, de travail imposé. Il est possible de définir pour un individu un profil TA d’effort normal.
  • Les rapports sexuels, le stress, qui entraînent une élévation tensionnelle.

Méthodes de mesure de l’hypertension artérielle :

La pression artérielle est, rappelons-le, un paramètre hémodynamique variable. La détermination de celle-ci a fait et fait appel à plusieurs techniques qui cherchent à prendre en compte le maximum de facteurs pouvant influencer la tension artérielle. Ces techniques ont évolué avec nos connaissances, le matériel proposé, les études. Le médecin doit donc tenir compte des techniques de mesure :

  • des conditions : repos, décubitus, monitoring, auto-mesure…
  • de la réactivité à certains examens : effort, test au froid, temps de réaction ;
  • du territoire étudié : bras, doigts, aorte, carotide ;
  • de la pression artérielle étudiée : systolique, diastolique, pulsée et de sa variabilité.

Quelles sont les techniques utilisées pour mesurer la pression artérielle ?

Il ne peut être question de mesurer la pression artérielle par un capteur introduit dans une artère. Aussi utilise-t-on des techniques dites non invasives.

Rina Rocci utilisa un bandage pneumatique assurant une contre pression artérielle avec un capteur pour détecter le signal correspondant à la pression artérielle (palpation, auscultation, oscillation, Doppler etc.).

Les techniques indirectes

Auscultation artérielle en aval du brassard lors de son dégonflage, technique la plus courante. Il est nécessaire pour avoir des mesures valables d’utiliser un brassard adapté à la circonférence du bras de la personne examinée (obèse, enfant).

Microphone : placé sur l’artère auscultée avec détection des bruits de Korotkoff.

Méthode oscillométrique : analysant les oscillations des parois artérielles au cours du dégonflage du brassard.

Ultrasons : par doppler détectant un flux sanguin en aval du brassard. Cette technique est surtout utilisée pour les artères distales.

Pléthysmographie : enregistrant, par un signal lumineux ou une jauge à mercure, les variations de volume d’un segment de membre, provoquées par l’arrivée de l’ondée sanguine.

Conditions de mesure

Nous connaissons la variabilité de la pression artérielle. Différentes techniques de mesures sont donc proposées, parfois associées. Les méthodes les plus employées sont :

  • La mesure au repos : couché, assis, voire debout, surtout chez les personnes âgées et/ou prenant des médicaments, et au repos depuis plusieurs minutes ;
  • L’automesure : effectuée à son domicile par le patient, le plus souvent avec un appareil électronique ;
  • La mesure ambulatoire pendant 24 heures (Mapa) ;
  • La mesure au cours de certains tests de laboratoire.

L’hypertension artérielle (HTA) chez l’enfant

La méthode de mesure nécessite un brassard adapté à la circonférence du bras. L’évolution des chiffres avec l’âge et le développement somatique amène à se référer à des valeurs pré-établies en fonction de la taille.

L’HTA élevée a pratiquement toujours une cause, rénale le plus souvent. En revanche, chez l’adolescent, il s’agit le plus souvent d’une TA variable, modérée, dont il est impératif d’affirmer la pérennité avant de la retenir et de la traiter. Il s’agit alors de variabilités tensionnelles qui justifient le recours aux mesures ambulatoires de la TA.

L’HTA confirmée et l’HTA immédiatement menaçante

Les symptômes sont classiques : céphalées, vertiges, bourdonnements d’oreille, troubles visuels. Parfois, il s’agit de troubles digestifs. Dans le HTA sévère, il peut s’agir de convulsions, coma, diminution brutale de l’acuité visuelle, insuffisance cardiaque, encéphalopathie, hypertension, hémorragie cérébrale.

Le bilan

Il précise le retentissement (électrocardiogramme, écho-cardiogramme, fond d’œil) et l’état rénal. Et recherche une origine en commençant par éliminer la coarctation de l’aorte.

Causes rénales et réno-vasculaires : les plus fréquentes (67 à 80 % des cas) :

  • Glomérulopathies chroniques (30 à 40 %) s’accompagnant d’une surcharge volumique et d’une protéinurie importante ;
  • Séquelles de syndrome hémolytique (6 à 14 %) ;
  • Reins cicatriciels (15 à 30 %) secondaires à des épisodes de pyélonéphrite, eux-mêmes fréquemment secondaires à un reflux vésico-urétral ;
  • Atteintes réno-vasculaires (8 à 12 %) ;
  • Polykystoses rénales et autres malformations parenchymateuses (5 à 10 %). La forme à transmission récessive est la plus fréquente.

Causes endocriniennes :

  • Dans 1 à 8 % des cas, surtout représentée par le phéochromocytome ;
  • Les hyper-aldostéronismes sont rares ;
  • Les tumeurs à sécrétions de rénine sont exceptionnelles.

Autres causes (rares) :

  • Neurologiques (encéphalite, hypertension intracrânienne) ;
  • Métaboliques (hypercalcémie, porphyrie) ;
  • Médicamenteuses (corticothérapie, ciclosporine, hypervitaminose D).

Chez le nourrisson, les causes les plus fréquentes sont :

  • La coarctation de l’aorte ;
  • La polykystose rénale.

L’HTA essentielle-primitive :

  • Sa fréquence augmente avec l’âge de l’ordre de 12 à 30 % selon les séries publiées.
  • Dans les HTA limites, la question de connaître l’évolution de cette PA à l’âge adulte.

Traitement de l’HTA chez l’enfant

En dehors du traitement d’origine, il comprendra :

  • Des mesures hygiéno-diététiques avec en particulier la prévention de la surcharge pondérale, risque croissant des dernières années. Activité physique et sportive.
  • Sur le plan médicamenteux : les médecins de famille prescrivent des traitements adaptés selon des formes galéniques acceptables par l’enfant et valides (AMM). Les IEC, les bêtabloquants sont utilisés. Les diurétiques peuvent être utiles dans les néphropathies avec rétention hydro-sodées.

Chez le nouveau-né et chez le nourrisson, on recherchera un effet progressif, sans à coup qui pourrait être source d’hypoperfusion cérébrale.

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